Archive for Tháng Tư, 2009

PERSISTENT HYPERINSULINEMIC HYPOGLYCEMIA IN INFANCY

Tháng Tư 23, 2009

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT KÉO DÀI

CƯỜNG INSULIN Ở NHŨ NHI

TS.BS Trần Bá Thoại . Khoa Nội tiết – BV ĐÀ NẴNG

1. Mở đầu:

Hạ đường huyết kéo dài ở nhũ nhi (PHHI), còn có các tên gọi khác là cường insulin bẩm sinh, cường insulin gia đình hoặc quá sản tế bào đảo nguyên phát (nesidioblastosis), là nguyên nhân hàng đầu gây ra hạ đường huyết nặng, tái diễn ở nhũ nhi. Nếu không được xử lý đúng, kịp thời những cơn hạ đường huyết kéo dài này sẽ làm tổn thương vĩnh viễn, không hồi phục hệ thần kinh trung ương và gây ra di chứng tâm thần kinh nặng và tàn phế đứa trẻ sau này.

Thường nồng độ insulin và glucose máu tỷ lệ với nhau-glucose máu tăng   thì insulin máu cũng tăng, và ngược lại- nhưng trong PHHI lại có rối loạn cân bằng động giữa glucose máu và insulin máu, sự gia tăng chế tiết insulin quá mức và mất cân bằng với glucose làm đứa trẻ bị hạ đường huyết trầm trọng và kéo dài và gây ra những hệ lụy sau đó.

Giải phẩu bệnh lý mô học cho thấy có hai dạng PHHI là (1) quá sản u tại chổ các tế bào đảo Langerhans ( Nesidioblastosis) và (2)cường chức năng tế bào β lan toả. Gần đây người ta cho thấy có một dạng PHHI không điển hình đặc trưng bởi đảo Langerhans dạng khảm.

Về di truyền học người ta thấy có những đột biến ở các tiểu đơn vị của kênh K+ATP “nhạy cảm” trong tế bào β , kênh này giữ vai trò rất quan trọng trong việc điều phối sự chế tiết insulin. Sự đột biến xảy ra ở các tiểu đơn vị ở thụ thể sulfonylurea màng bào tương là ABCC8 (SUR1) và KCNJ11C ( KIR6.2)

Điều trị PHHI hiện nay chưa thống nhất một phác đồ, mà đang còn nhiều tranh luận, bàn cãi và cũng là thách đố với các nhà nội tiết nhi khoa. Nhiều tác giả thiên về hướng cắt tụy bán phần hoặc gần toàn phần (97%) để kiểm soát tốt sự hạ đường máu tránh nguy cơ tổn thương hệ thần kinh trung ương (não bộ) đứa bé, chấp nhận sau đó điều trị như một trường hợp đái tháo đường thể 1 (IDDM). Cần chăm sóc tích cực nội khoa các cháu PHHI để ngăn ngừa tổn thương hệ thần kinh trung ương. Hai thuốc được chọn dùng là diazoxide và thuốc ức chế kênh calcium cơ chế thuốc là tác dụng qua ABCC8 receptor và kênh KCNJ11,các thuốc khác như somatostatin (octreotide), glucagon, corticoid…đang được điều trị thử .

Summary:   PERSISTENT HYPERINSULINEMIC

HYPOGLYCEMIA OF INFANCY

Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy (PHHI), also referred to as congenital hyperinsulinism, and previously called familial hyperinsulinism or primary islet cell hypertrophy (nesidioblastosis) is the most common cause of recurrent or persistent hypoglycemia in early childhood.  PHHI must be managed successfully by intensive medical treatments to prevent or to minimize the damage of central nerve system and neurologic sequelae from the prolonged episodes of hypoglycemia.

PHHI is a disorder of  glucose homeostasis characterized by unregulated hyperinsulinemia and profound hypoglycemia.

There are two histopathologic forms of PHHI (i) focal adenomatous islet- cell hyperplasia (nesidioblastosis) and (ii) diffuse abnormalities of beta-cell hyperfunction, some insulinomas share similarities in their molecular background with focal PHHI. Recently, an atypical form of PHHI has been revealed , characterized by a mosaicism of islets.

PHHI occurs as a result of mutation in the subunits that form the ATP- sensitive potassium channel (K+ ATP) in pancreatic beta-cells which play a major role in modulating the secretion of insulin from the beta-cells. The  mutations have been shown in the genes for these subunits, namely for the plasma membrane sulfonylurea receptor (SUR1), ABCC8, and its associated inwardly rectifying potassium channel (KIR 6.2, KCNJ 11).

The treatment of PHHI has been controversial and being a challenge for all endocrinological pediatricians. Pancreatectomy subtotal or nearly total (97%) has often been recommended to control successfully the prolonged hypoglycemia and after that treat the IDDM for the infant with insulin HRT. The PHHI must be managed successfully by intensive medical treatments to avoid the damage of central nerve system before the surgical procedure is carried out. Two drugs of choice are diazoxide and calcium channel blockers; others as  somatostatin (octreotide), glucagon, cortcoid…are tested.

We report one case of PHHI was diagnosed and treated at the PICU of DA NANG general hospital in 2004.

2. Trường hợp lâm sàng:

Bệnh nhi gái ( G.kỳ) 20 ngày tuổi, số lưu trữ 2655C (năm 2004)

Lý do nhập viện: Bệnh viện nhi Hữu nghị VIỆT HÀN chuyển với chẩn đoán là Hạ đường máu, Nhiễm trùng sơ sinh.

Bệnh sử:

Con so, sinh thường, đủ tháng, cân nặng lúc sinh 3.300gam. APGAR lúc sinh 8, không có dị tật bên ngoài.

Sau sinh trẻ hay lã mệt , tím nhẹ môi, không sốt lúc vào viện.

Xét nghiệm làm tại VIỆT HÀN  thấy Glucose máu rất thấp có lúc vết, các xét nghiệm thường quy khác bình thường.

Được chẩn đoán: Hạ đường huyết + Nhiễm trùng sơ sinh.

Được xử trí: Dd glucose ưu trương truyền TM + Corticoid và Kháng sinh trong 19 ngày.

Tình trạng hạ đường huyết cứ tiến diễn không cải thiện, bệnh nhi được chuyển viện ĐÀ NẴNG.

Tiền sử:

Lúc mang thai mẹ không mắc bệnh gì.

Bố mẹ và gia đình không có ai mắc đái tháo đường, không bệnh gì khác .

Tình trạng lúc vào viện:

Tỉnh táo, khóc to, da hồng, nhiệt độ 37 C, chiều cao 50 cm, vòng ngực 30cm, vòng đầu 33cm, cân nặng 3.600gam, không dị tật bên ngoài.

Tim đều, TTT 2/6 nghe ở đáy tim.

Thở nhanh nhịp thở 60e/phút, môi hồng phôi không ráles gõ đều hai bên.

Bụng mềm, không nôn, phân vàng, gan lành không lớn.

Tiểu trong.

Thóp không phồng, không co giật, không dấu thần kinh khu trú.

Không phát hiện bệnh lý cơ quan khác .

Các xét nghiệm đã làm:

-Đường máu: luôn luôn rất thấp, những ngày đầu vào viện có lúc chỉ là vết và sau khi đã dùng đường glucose ưu trương truyền TM sáng hôm sau kiểm tra đường máu Go cũng chỉ 5mmol/lít.

-Nồng độ insulin máu dao động từ 0,1mUI/L đến 12,36mUI/L ( số trung bình người bình thường theo kỹ thuật của chúng tôi là 2,6 – 20mUI/L).

-Tỷ lệ insulin/ đường máu luôn rất cao từ 3,9 đến rất lớn (đường máu vết).

-Siêu âm bụng nhiều lần không thấy bất thường của tụy.

-Siêu âm tim còn ống động mạch , shunt yếu có khả năng tự đóng.

-Các xét nghiệm khác như CTM , điện giải đồ, chức năng gan, chức năng thận, T3, T4, TSH, nước tiểu toàn phần, siêu âm qua thóp, CT scan sọ não, chụp phổi v.v… đều bình thường.

Chẩn đoán:

Bệnh chính: Hạ đường huyết kéo dài sơ sinh(PHHI).

Bệnh  kèm : Còn ống động mạch shunt yếu khả năng tự đóng.

Biến chứng: Cơn hạ đường huyết cấp.

Điều trị :

Glucose 10% truyền TM 70ml/kg/ngày.

Predrisone 1/mg/kg/ngày.

Cho bú sữa mẹ, sữa bổ sung.

Bệnh được điều trị tại PICU  ĐÀ NẴNG trong 70 ngày và được hội chẩn Khoa, Viện nhiều lần cũng như hội ý với Viện Nhi Hà Nội. Cuối cùng được đề nghị ra viện Nhi để phẫu thuật cắt lách (gia đình không đồng ý xin về).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Phan Văn Duyệt, Nguyễn Đắc Nhật , Mai Thế Trạch (1987) “Định lượng phóng xạ miễn dịch học insulin ở người Việt nam bình thường và mắc bệnh đái tháo đường”. Kỷ yếu chương trình y học hạt nhân 1981-1985, Nxb Y học 104 8

2. Lê Thị Hồng (2003) “Hạ đường huyết sơ sinh”.Tạp chí Y học thực hành số 438, Bộ Y tế 44 8 .

3. Lê Thị Hồng Huệ (2001) “Nghiên cứu tình trạng giảm glucose máu ở trẻ sơ sinh cân nặng thấp”. Luận văn Thạc sĩ.

4. Nguyễn Đắc Nhật (2001) ” Nồng độ insulin máu của người Việt Nam bình thường” . Kỷ yếu CTNCKH Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam, Nxb Y học 370 5.

5. Nguyễn Vượng (2000) “U tụy nội tiết- nghiên cứu miễn dịch- mô bệnh học”. Kỷ yếu CTNCKH  Nội tiết và các rối loạn chuyển hoá , Nxb Y học 526­ 8.

6. Aslamm, Safdar CA, Khailid A, A wans, Ahmed I, Ahmed Z (2004) ‘ Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy, nesdioblastosis’ J Coll Physicians Surg park, 2004 Aug; 14(8) : 501 3 .

7. Cohen MM Jr (2003) “Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy” Am J Med genet, 2003 Nov 1;122A(4):351-3.

8. Daredeliler F, Fournet JC, Bas F, Junien C, Gross MS, Bundak R, Saka N, Gunoz H (2002) “ABCC8 (SUR1) and KCNJ11(KIR6.2) mutations in

persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy and evaluation of different therapeutic measures” J Pediatr Endocrinol Metab,2002 Jul-Aug; 15(7):993-1000.

9. Dekelbab BH, Sperling MA (2004)  ” Persistent hyperinsulinemic hypo-glycemia of infancy: the challenge continues” Diabetes Metab Rev 2004 May-Jun; 20(3):189-95.

10. Mc Andrew HF, Smith V, Spitz L (2003) ” Surgical complications of pancreatectomy for persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy” J Pediatr Surg 2003Jan;38(1):13-6.

11. Sawathiparnich P, Likitmaskul S, Angsusingha K, Nimkarn S and coll (2002)” Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy: experiences at Sirijai Hospital” J Med Assoc Thai 2002 Aug;85 Suppl 2:506-12.

12. Sempoux CH (2003) ” Persistent neonatal hyperinsulinism: new pathological findings which clarify the physiopathology of the syndrome and direct therapeutic approach” Bull Mem Acad R Med Belg 2003; 158(5-6) : 291-7.

13. Sperling MA,Menon RK (2004) “Differetial diagnosis and management of neonatal hypoglycemia ” Pediatr Clin North Am 2004 Jun;51(3): 703-23.

14. Hussain K (2008) “Diagnosis and managment of persistent hyperinsulin emic hypoglycemia of infancy” Horm Res; 2008,69(1):2-13.

15. Shah JH, Maguire DJ, Brown D, Cotterill A (2007) ” The role of ATP sensitive channels in insulin secretion and the implcations in persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy” Avd Exp Med Biol 2007, 599: 133-8.

16. Hardy OT, Hernandez-Pampaloni M and coll (2007) ” Diagnosis and localization of focal congenital hyperinsulinism by 18F-fluorodopa PET scan” J Pediatr.2007 Feb; 150(2): 140-5.

17. Dekelbab BH, Sperling MA (2006) ” Recent advances in persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy” Acta Paediatr 2006 Oct; 95(10): 1157-64.

Advertisements

bánh nậm

Tháng Tư 22, 2009

banh-nam

HbA1c (Glycated Hemoglobin) in DM

Tháng Tư 22, 2009

HbA1c VÀ GLUCOSE MÁU

TS.BS Trần Bá Thoại (Bệnh viện Đà Nẵng)

HbA1c là gì ?

Huyết cầu tố, ký hiệu viết tắt trong y học là Hb, là phân tử hóa học màu đỏ chứa trong tế bào hồng cầu. Nhiệm vụ chính của Hb là mang ô-xy (dưỡng khí) từ phổi đến mọi tế bào cơ thể và mang các-bô-níc (thán khí) từ tế bào về phổi để thải ra ngoài. Nhưng khi lưu hành trong máu để làm chức năng hô hấp  có một tỷ lệ nhỏ Hb này sẽ gắn kết với glucose trong máu (glycate hóa) để tạo nên phân tử HbA1c (huyết cầu tố glycate hóa).

Tương quan giữa nồng độ glucose máu và tỷ lệ HbA1c

Tỉ lệ phần trăm HbA1c có tương quan thuận rõ rệt với nồng độ glucose máu người đái tháo đường càng nặng thì nồng độ đường máu càng cao và đương nhiên tỉ lệ HbA1c % cũng tăng cao theo tương ứng.

Bao lâu cần xác định tỷ lệ HbA1c ?

HbA1c nằm trong hồng cầu và như vậy Hb cũng tồn tại theo hồng cầu. Hồng cầu sống từ 100 đến 120 ngày, cho nên HbA1c cũng tồn tại thời gian đó. Do đó có thể nói rằng HbA1c là nồng độ glucose máu “trung bình” của  bệnh nhân đái tháo đường trong khoảng thời gian từ 2 đến 3 tháng; hay là người bệnh chỉ cần đo tỷ lệ HbA1c %  mỗi 2 hoặc 3 tháng một lần.

Ưu điểm lớn nhất là tỉ lệ HbA1c % luôn đồng nhất trong một khoảng thời gian khá dài. Trong khi nồng độ glucose máu dao động và liên hệ chặt chẽ với bữa ăn: trước ăn hoặc nhịn đói thì đường máu hạ thấp, sau ăn đường máu tăng cao lên, thì tỷ lệ % HbA1c không đổi, do đó chúng ta có thể cho định lượng HbA1c để xác định đái tháo đường bất cứ lúc nào: khi mới ăn no xong, khi đói, khi bị hạ đường huyết thậm chí sau khi đã được tiêm chuyền glucose vào tĩnh mạch.

Xét nghiệm tỷ lệ % HbA1c rất hiệu quả, giúp bác sĩ chẩn đoán gián biệt bệnh, đặc biệt khi bệnh nhân vào viện trong tình trạng hôn mê, có chuyền đường ở tuyến dưới, không rõ tiền sử có đái tháo đường hay không. Trong những tình huống này xét nghiệm đường máu bất kỳ (casual blood glucose) thường quá cao nhưng không hẳn là do bệnh nhân bị đái tháo đường!!!

Hình 5: HbA1c đứng yên trong khi glucose dao động.

Tháng Tư 22, 2009

a2

BETA CELL FUNCTION in DM

Tháng Tư 22, 2009

CHỨC NĂNG TẾ BÀO b

CỦA NGƯỜI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

TS.BS Trần Bá Thoại (Bệnh viện Đà Nẵng)

Theo thời gian chức năng tế bào b tuyến tụy suy giảm dần dần, đây là lý do tỷ lệ bệnh đái tháo đường thể 2 ở người lớn thường cao hơn người trẻ tuổi. Người ta thấy bệnh nhân đái tháo đường thể 2 ngay tại thời điểm được chẩn đoán xác định thì đã có chức năng của tế bào b bị mất đến 50 phần trăm. Vào pha II của bệnh đái tháo đường thể 2, tức khoảng từ năm thứ hai đến năm thứ bảy của bệnh, các tế bào b tiếp tục tổn thương và suy yếu nên lượng insulin chế tiết ra không đủ để kiểm soát đường huyết ổn định nữa. Đến pha III của đái tháo đường thể 2 số lượng chức năng của tế bào b còn lại quá ít không thể sinh tổng hợp đủ insulin cần thiết cho cơ thể nữa, lúc này cho thuốc “kích thích” tế bào b sẽ không có tác dụng gì nữa- tốn thuốc và hại sức khỏe thêm- cho nên muốn hay không chúng ta bắt buộc phải dùng insulin là cách duy nhất, như cách dùng cho người đái tháo đường thể 1 ( đái tháo đường lệ thuộc insulin, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM). Giai đoạn đái tháo đường thể 2 lúc này được gọi là đái tháo đường cần insulin (insulin-requiring diabetes mellitus).

Biểu đồ Chức năng tế bào b của người đái tháo đường theo thời gian cho thấy sau 6 năm từ khi xác định mắc đái tháo đường thì có trên 60 phần trăm bệnh nhân cần phải chích insulin thay thế bổ sung vì lúc này chức năng các tế bào b chỉ còn khoảng 25 %, nhờ việc bổ sung thêm insulin này mới giúp cơ thể người bệnh kiểm soát tốt đường huyết.

Thật ra dùng insulin cho bệnh nhân đái tháo đường là tốt, đúng và hợp sinh học nhất. Hiện nay với công nghệ gen (gen engineering) các hãng dược phẩm đã sản xuất, cho lưu hành trên thị trường đúng insulin “người” (human insulin) tinh khiết, nên hoàn toàn thích  hợp cho mọi bệnh nhân. Đã và đang có nhiều nghiên cứu tích cực để đưa ra thị trường các loại insulin “không chích” (non-injectable insulin) như dạng dán trên da, dạng hít vào mũi họng, dạng uống, dạng cấy ghép…Chúng ta có quyền hy vọng ngày đó sớm đến để  bệnh nhân được chữa bệnh tốt nhất nhưng lại được dễ chịu nhất.

 

Tháng Tư 22, 2009

hpim1222

UỐNG THUỐC KHÁNG GIÁP LÚC NÀO

Tháng Tư 19, 2009

UỐNG THUỐC KHÁNG GIÁP

LÚC NÀO ?

TS.BS Trần Bá Thoại (Bệnh viện Đà Nẵng)

Câu hỏi: Tôi là một nữ nhân viên văn phòng 32 tuổi, được xác định mắc bệnh Basedow (có siêu âm tuyến giáp, xét nghiệm máu, đo điện tim và đo độ tập trung iode tuyến giáp đầy đủ). Bác sĩ khoa nội tiết đã cho tôi dùng thuốc kháng giáp tên là Carbimazol 5 mg với liều 6 viên mỗi ngày và căn dặn phải uống một lần vào buổi sáng.

Tôi xin được hỏi: Vì sao thuốc carbimazol phải uống một lần vào buổi sáng? Uống chia nhiều lần hay uống buổi chiều có được không? Thuốc chữa bệnh có bị ảnh hưởng của nhịp sinh học không? anhchung@..Đà Nẵng.

Trả lời: Bộ máy sinh học trong cơ thể thực vật, động vật và cả con người đều theo một nhịp, một chu kỳ nhất định gọi là nhịp sinh học, hay “đồng hồ sinh học”. Ví dụ: quá trình quang tổng hợp, quá trình hô hấp, chu kỳ ra hoa, sự rụng lá…ở thực vật; nhu cầu ăn, ngủ, ngủ đông, rụng trứng, kinh kỳ, động dục…ở động vật. Trong các nhịp sinh học quan trọng nhất là nhịp ngày đêm 24 giờ, circadian rhythm, từ này gốc tiếng La-tinh circa là “vòng quanh” và dies là “ngày”. Ngoài nhịp ngày đêm trong sinh vật sống còn có nhiều nhịp sinh học khác như: nhịp nhiều ngày (infradian), nhịp ngắn (supradian) và nhịp dạng sóng (tidal rythms).

Ngành khoa học chuyên nghiên cứu mối liên quan giữa nhịp sinh học với  hoạt động của sinh vật chính là Thời sinh học (chronobiology, chrono: thời gian, biology: sinh vật học). Nhịp ngày đêm đã được Jean Jacques d’ Ortous de Mairan (Pháp) phát hiện năm 1700 trên các loài thực vật, năm 1751 Carolus Linnaeus (Thụy điển) đã dùng từ “đồng hồ sinh học” để chỉ nhịp sinh học ở thực vật này. Giáo sư William Fliess (Đức) cho rằng ở con người có tồn tại chu kỳ sức khỏe 23ngày và chu kỳ bệnh tật 28ngày.Tiến sĩ Alfred Tellscher còn phát hiện thêm chu kỳ trí tuệ 33ngày…sau này còn có nhiều nghiên cứu về chu kỳ trực giác, thẩm mỹ, tâm linh…

Những nghiên cứu, hiểu biết về nhịp sinh học đã được áp dụng nhiều trong ngành nông nghiệp: giúp nông gia chủ động hạn chế mía trổ cờ, nhà vườn cho thanh long ra hoa theo vụ, trại chăn nuôi cho gà đẻ nhiều trứng hơn…với cách đơn giản là thông qua chế độ chiếu sáng/ bóng tối  tức là thay đổi thời gian ngày/đêm.

Trong y học người ta cũng đã phát hiện và xác định rõ chu kỳ sinh học của nhiều quá trình, hệ thống hoạt động trong cơ thể con người: nhịp tim, tần số thở, chu kỳ kinh nguyệt, chu kỳ chế tiết các hóc-môn, nhịp ngày đêm của thần kinh tự động, chu kỳ chuyển hóa trao đổi chất .v.v….Một áp dụng hữu ích thiết thực của thời sinh học trong điều trị  là cho thuốc theo giờ-những giờ khắc thuận lợi- để có hiệu quả cao hơn, tối ưu hơn. Ví dụ: Thuốc hệ tim mạch như thuốc hạ huyết áp, lợi tiểu nên cho buổi sáng; Thuốc giảm viêm, giảm đau trong viêm khớp nên uống buổi sáng; Thuốc hệ tiêu hóa, dinh dưỡng như thuốc vitamin, thuốc giảm mỡ trong máu cho buổi chiều; Thuốc hệ hô hấp như thuốc ho, hen suyễn thường cho vào chiều tối…Thật ra khi dùng thuốc bác sĩ thường phải nắm biết rõ sinh động học của loại thuốc được xử dụng bao gồm: cơ chế tác dụng của thuốc thế nào, chuyển hóa ra sao, thời gian phân hủy bao lâu, nơi thải trừ thuốc.v.v…còn yếu tố “thời sinh học” là yếu tố phụ, nên tham khảo thêm, vì không phải tất cả các loại thuốc đều bắt buộc dùng theo chu kỳ sinh học cả.

Trong trường hợp cụ thể bệnh Basedow của bạn, thuốc kháng giáp tổng hợp có hai nhóm:(1) nhóm mercaptoimidazol như biệt dược carbimazol bạn đang xử dụng, vì có thời gian phân hủy dài nên có thể dùng một lần trong ngày vào buổi sáng và (2) nhóm  thiouracil như MTU, PTU lại có thời gian phân hủy ngắn hơn nên phải dùng hai lần mỗi ngày.

Câu trả lời cho bạn là: bác sĩ của bạn đã dựa theo dược động học của thuốc chứ không theo nhịp sinh học.

ĐỀ KHÁNG INSULIN

Tháng Tư 17, 2009

“ĐỀ KHÁNG INSULIN”

TS.BS Trần Bá Thoại (Bệnh viện Đà Nẵng)

Hỏi: Trên báo Tuổi trẻ cuối tuần ngày 15/02/09 trong các trang quảng cáo tôi thấy có bài  Hộ Tạng đường- Bảo vệ tạng ở bệnh nhân tiểu đường (tôi có scan gởi kèm), BS Hoàng Cương có viết “…Điều trị bằng insulin có thể không đạt được việc kiểm soát đường huyết như mong muốn ở những bệnh nhân đã có đề kháng với insulin…….Bản thân insulin cũng bị nghi ngờ là một nguyên nhân của bệnh tim mạch…”

Tôi muốn được giải thích: (1) Đề kháng insulin là gì? Vì sao khi đã có đề kháng với insulin thì việc dùng insulin không kiểm soát đường huyết hiệu quả nữa? (2)  Vì sao insulin bị nghi ngờ gây ra bệnh tim mạch?

thuha_116@yahoo.com

Trả lời:  Đề kháng insulin (insulin resistance) là tình trạng insulin bị giảm mất hiệu quả tác dụng kiểm soát đường máu so với bình thường, nghĩa là bệnh nhân tuy có nồng độ insulin máu bình thường, thậm chí còn cao hơn cả mức trung bình, nhưng cơ thể bệnh nhân đái tháo đường thể 2 vẫn không kiểm soát đường máu ổn định. Cần lưu ý tình trạng đề kháng insulin hoàn toàn không có nghĩa là cơ thể chống lại insulin như suy nghĩ thông thường. Muốn xác định bệnh nhân có tình trạng đề kháng insulin hay không, thầy thuốc chuyên khoa nội tiết có nhiều cách: * Đo tỉ số: Nồng độ insulin/Nồng độ glucose máu (I/G) tỉ số này từ 0,3 đến 0,4 là bình thường, nếu thấp hơn là có tình trạng “đề kháng insulin” và nếu cao hơn là có tình trạng “cường insulin”. ** Các chỉ số khác như chỉ số HOMA, QUICKI…rất chính xác, nhưng quá phức tạp nên thường chỉ được dùng trong nghiên cứu khoa học, hoặc những trường hợp bệnh lý đặc biệt, cần có chế độ chăm sóc riêng.

Insulin có gây ra bệnh tim mạch không?

Bản chất insulin là một hormone bình thường hiện hữu trong cơ thể con người chúng ta. Insulin được sinh tổng hợp và tiết ra từ các tế bào bê-ta của tuyến tụy tạng.

Chúng  ta bị đái tháo đường trong 2 tình huống: một là tế bào bê-ta của cơ thể không sinh tổng hợp đủ lượng insulin theo nhu cầu và hai là tình trạng đề kháng insulin khiến hormone này không còn tác dụng hiệu quả, dù rằng nồng độ insulin trong máu đủ ngang bằng hay cao hơn mức bình thường. Trên lâm sàng thì bệnh đái tháo đường và bệnh tim mạch thật sự là bạn đồng hành với nhau.

Cho nên có thể nói vắn tắt rằng tình trạng đề kháng insulin là nguyên nhân gây ra bệnh đái tháo đường và đái tháo đường hay có các biến chứng tim mạch, còn bản thân insulin là chất sinh học bình thường chắc chắn chẳng liên quan gì các bệnh tim mạch cả.

Thuốc điều trị đái tháo đường hiện nay?

Có rất nhiều loại thuốc điều trị đái tháo đường, chúng được xếp trong 4 nhóm: (1) Hormone insulin, là thuốc điều trị đái tháo đường tốt nhất và hợp sinh học nhất, đặc biệt với công nghệ gen (gen engineering) người ta đã sản xuất được insulin “người” 100% nên rất an toàn; khó khăn còn lại của việc dung insulin liệu pháp là bảo quản thuốc khó khăn hơn và bị đau khi chích thuốc, đã có nhiều nghiên cứu insulin không chích (non-ịnjectable insulin) như: insulin dạng uống, insulin dán vào da, hít vào mũi hay xịt vào miệng nhưng chưa đưa ra dùng đại trà,(2) Nhóm các thuốc kích thích tế bào bê-ta tăng tiết thêm insulin,(3) Nhóm thuốc chống lại sự đề kháng insulin hay làm tăng nhạy cảm với insulin và cuối cùng (4) Nhóm thuốc làm giảm sự tiêu hóa, hấp thu đường glucose từ ruột. Tùy theo tình trạng bệnh cụ thể, thầy thuốc sẽ chọn và phối hợp thuốc thích hợp cho từng bệnh nhân.

Cần lưu ý là mỗi căn bệnh sẽ thích hợp với một số thực phẩm nào đó, và chúng ta có thể dùng chúng để phối hợp, hỗ trợ điều tri bệnh. Bản thân các thực phẩm này không phải là thuốc nên dứt khoát không thể dùng nó để thay thế thuốc chuyên khoa.

CƠM HẾN:MÓN “KIÊNG” TUYỆT VỜI

Tháng Tư 16, 2009

CƠM HẾN:

MÓN “KIÊNG” TUYỆT VỜI !

TS.BS Trần Bá Thoại (Bệnh viện Đà Nẵng)

Huế với con sông Hương trong xanh hiền hòa bắc ngang qua thành phố, phía hạ lưu-phía trái kinh thành- có bãi phù sa nổi cao lên mặt sông là Tả Thanh Long, nhưng dân chúng vẫn quen gọi là cồn Hến, theo tên một thủy sản đặc biệt có nhiều ở đây là con hến. Từ hến các bà nội trợ địa phương đã chế biến khá nhiều món ăn ngon như canh hến, hến xào xúc bánh tráng… nhưng độc đáo đặc biệt nhất phải là món cơm hến.

Như tên gọi hai thành phần chính rõ ràng là cơm và hến. Về phần cơm, người Việt Nam chúng ta bao giờ cũng “ cơm nóng canh ngọt”, riêng trong cơm hến dù xử dụng gạo trắng, gạo thơm, gạo ngon…cách mấy người Huế không biết từ bao giờ đã mặc nhiên, nhất quán với nhau là phải dùng cơm nguội, có lẽ thời trước cơm hến là món thường nhật của người “bần hàn” như cư dân ở các vạn đò nghèo khổ dưới sông Hương nên người ta tiết kiệm, tận dụng cơm nguội, ăn miết lâu rồi thành thói quen chăng! Con hến thì được khai thác theo cách cào bằng vợt tre dưới cồn lên, sau khi qua các công đoạn nhiêu khê như đãi sạch, ngâm kỹ với nước vo gạo nhiều lần, hến mới được đem luộc với nước gừng để tách phần nhân đem chế biến để ăn với cơm. Nước hến trắng đục, khác với cơm nước hến luôn luôn phải dùng nóng, được húp khi vừa múc từ nồi ra và đang còn bốc hơi. Người Huế thường bỏ thêm gừng vào nước luộc hến ngoài để nước thơm ngon còn có tác dụng trợ tiêu hóa chống lại cái “hàn”, cái “mát ruột” của thịt hến.

Thật ra, cái “hồn”, cái “độc đáo” của cơm hến là do ở các loại rau sống ăn kèm và bộ đồ màu đa sắc vị, thiếu rau màu thì không thể thành món “cơm hến Huế” đúng nghĩa được. Rau sống kèm trong cơm hến là một tập hợp gồm nhiều thứ trộn lại: thân và bắp chuối sứ thái nhỏ như sợi tơ, môn bạc hà xắt sợi mỏng, giá sống, rau muống chẻ thành sợi dài, khế pha, khế chua xắt lát, rau thơm trắng (rau thơm Huế).., rất ít khi người ta dùng xà lách và rau cải. Bộ đồ màu của cơm hến thì ôi thôi quá “đa sắc”: ớt tương kho rim trong dầu, ớt tươi, ớt màu đẹp mắt, ruốc (mắm tôm) sống, bánh tráng bóp vụn, muối đậu phộng giã nhỏ, mè rang, da heo rán, tóp mỡ…

Dưới góc độ dinh dưỡng học, một bát cơm hến thật tuyệt vời vì nhiều lẽ: một là đầy đủ và hài hòa 4 thành phần của một thực phẩm tiêu chuẩn đó là chất bột, chất đạm, chất béo cùng các khoáng chất, vitamin; hai là rất ngon, rất thú vị vì khi dùng món ăn “đặc hữu” này chúng ta phải dùng cả ngũ quan để thưởng thức: màu xanh tươi sạch bắt mắt của rau, màu trắng trong của cơm, màu đỏ của ớt, màu vàng của dầu, màu nâu của ruốc sống…; nức mũi ngửi vô số mùi hương thơm; tai nghe tiếng bánh tráng, đậu phộng…; đầu môi chót lưỡi nếm đậm đà đủ vị béo, ngọt, bùi, chua, cay…và ba là giá cả cực kỳ hợp lý nếu không muốn nói là quá rẻ.

Theo phân tích củaViện dinh dưỡng quốc gia, cơm và hến có thành phần dinh dưỡng sau (Tính trên 100g thực phẩm ăn được)

 

TÊN THỨC ĂN

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

%

kcal

g

g

g

g

mg

mg

mg

mg

mg

mg

mcg

mcg

mg

mg

2

Gạo tẻ

1

344

7,9

1,0

76,2

0,4

0

30

104,0

1,3

5

241

0

0

0,10

0,0

184

Hến

82

45

4,5

0,7

5,1

0,0

0

144

86,0

1,6

0

0

0

0,0

0,00

0,0

Còn các loại rau cung cấp rất dồi dào các chất khoáng và vitamin.

Với thành phần dinh dưỡng như trên, rõ ràng cơm hến cho ít năng lượng, ít chất béo, tuyệt đối không có cholesterol…nhưng lại nhiều khoáng chất và vitamin từ các loại rau màu đem lại. Do đó cơm hến có thể dùng cho mọi người kể cả người béo phì, ăn kiêng…vốn cần ít năng lượng và chất béo.

Ảnh :  Chuẩn bị một bát cơm hến ( Ảnh T B T).

CƠM HẾN (cont)

Tháng Tư 8, 2009

com-hen

con-hen